Neuroimaging, Ganja, lan Kinerja & Fungsi Otak

"Aku mikir pot kudu sah. Aku ora ngrokok, nanging senengane mambu." —Andy Warhol

Ganja ngemot macem-macem molekul sing ana gandhengane karo reseptor ing otak, sing diarani "reseptor cannabinoid." Ligan sing akrab (sing ana gandhengane karo reseptor kasebut) kalebu THC (tetrahydrocannabinol) lan CBD (cannabidiol), ikatan karo reseptor kayata reseptor CB1 lan CB2 kanthi macem-macem fungsi hilir ing otak.

Neurotransmitter utama sing ana ing kegiatan cannabinoid bawaan (endogen) yaiku "anandamide," "neurotransmitter asam lemak" unik sing jenenge "bungah," "seneng," utawa "nyenengake" ing basa Sansekerta lan basa-basa kuna sing ana gandhengane. Sistem neurotransmitter iki bubar bubar diteliti kanthi luwih rinci, lan biologi dhasar wis cukup ditindakake (kayata, Kovacovic & Somanathan, 2014), nambah pangerten babagan terapi, rekreasi, lan efek samping saka macem-macem cannabinoid, lan mbukak dalan kanggo pangembangan obat sintetis anyar.

Tambah akeh minat nggunakake ganja terapeutik lan rekreasi nuntut pangerten sing luwih akeh babagan efek ganja ing otak lan prilaku. Amarga sifat mariyuana sing kontroversial lan politis ing wacana sosial, kapercayan sing kuat babagan ganja nyegah kapasitas kita supaya bisa ngobrol kanthi pas babagan pro lan kontra panggunaan ganja lan ngganggu inisiatif riset. Nanging, akeh negara sing ngidini panggunaan persiapan ganja medis lan rekreasi, nalika pamrentah federal maju maneh menyang kabijakan sing luwih mbatesi.

Juri metu

Pengacara ganja, ing tangan liyane, bisa uga nggambar gambar babagan mupangate siyap ganja, nyuda utawa ngilangi informasi sing ana gandhengane karo bebaya ganja ing populasi tartamtu sing duwe risiko kelainan mental tartamtu, risiko kelainan nggunakake ganja, lan efek negatif saka ganja ing proses kognitif tartamtu sing diiringi efek sing bisa nyebabake, lan uga mbebayani, kanggo njupuk keputusan lan prilaku.

Contone, nalika persiapan ganja kabukten migunani kanggo manajemen rasa nyeri lan perbaikan fungsional ing macem-macem kahanan, ningkatake kualitas urip, ganja uga bisa nyebabake kesalahan ing pangadilan lan wektu tundha proses informasi, sing ora mung bisa nyebabake masalah individu, bisa uga ngganggu hubungan lan kegiyatan profesional, malah bisa nyebabake wong liya bisa nyebabake kacilakan.

Ganja wis jelas ana gandhengane karo nyepetake serangan lan nambah sawetara penyakit, utamane kahanan kejiwaan. Kajaba iku, ana akeh minat kanggo ngerti potensial terapeutik lan patologis saka macem-macem senyawa sing ana ing persiyapan ganja, utamane THC lan CBD - sanajan pentinge komponen liyane tambah akeh dingerteni. Contone, panaliten pungkasan ing American Journal of Psychiatry banget nyaranake manawa CBD, migunani kanggo ngobati kejang sing ora bisa ditrapake (kayata, Rosenberg et al., 2015), bisa uga duwe mupangat sing signifikan minangka agen paningkatan kanggo sawetara wong sing duwe skizofrenia (McGuire at al ., 2017).

Gambar kasebut ora-utawa, nanging. Pangerten sing luwih jero babagan cara ganja mengaruhi wilayah otak sing beda-beda (ing kahanan sing beda, kayata, panggunaan akut vs. kronis, tanpa penyakit mental lan kelainan panggunaan obat, kanthi variasi individu, lan liya-liyane) dibutuhake kanggo debat ilmu. lan nyedhiyakake temuan ilmiah sing mantep lan andal kanggo mbukak dalan kanggo riset ing mbesuk. Pangertosan dhasar kurang, lan sanajan ana panelitian sing saya akeh sing ndeleng macem-macem aspek efek ganja, kaya biasane karo panelitian sing berkembang, mula metodologi kasebut beda-beda sajrone panliten cilik, tanpa kerangka kerja sing jelas nyengkuyung pendekatan sing konsisten kanggo investigasi.

Siji pitakonan sing penting penting yaiku: Apa efek ganja ing area otak sing fungsional? Kepiye pangowahan fungsional lan konektivitas ing wilayah anatomi utama ("hub," ing teori jaringan) nyebar menyang jaringan otak sing dadi pusat? Kepiye panggunaan ganja, nganti ngerti efeke, bisa digunakake ing tugas tartamtu sing digunakake kanggo sinau kognisi? Apa umume efek ganja ing jaringan otak, kalebu mode gawan, kontrol eksekutif, lan jaringan tonjolan (telung jaringan utama ing "jaringan kaya" jaringan otak)?

Pitakon kasebut lan sing gegandhengan luwih penting amarga kita luwih ngerti kepiye kesenjangan pikiran / otak bisa ditrapake kanthi kemajuan ing pemetaan hubungan saraf saraf manungsa. Pengarepan yaiku nambah utawa nyuda kegiatan ing macem-macem area otak ing pangguna (dibandhingake karo dudu pangguna) bakal ana gandhengane karo owah-owahan sing jembar ing jaringan otak fungsional, sing dibayangke ing pola kinerja diferensial ing klompok alat riset psikologis sing umum digunakake sing njupuk macem-macem aspek fungsi mental lan prilaku manungsa.

Sinau saiki

Ing pikirane utama, klompok peneliti multicenter (Yanes et al., 2018) arep nglumpukake lan mriksa kabeh literatur neuroimaging sing relevan sing ndeleng efek ganja ing otak lan prilaku lan psikologi.

Penting banget kanggo mriksa pendekatan meta-analitik sing digunakake kanthi ringkes lan ngrembug jinis panliten sing kalebu lan ora dikatutake, supaya bisa kontekstualis lan interpretasi temuan sing cukup signifikan. Dheweke ndeleng literatur kalebu panelitian nggunakake fMRI (pencitraan resonansi magnetik fungsional) lan pindai PET (tomografi emisi positron), alat umum kanggo ngukur indikator aktivitas otak, lan nganakake rong pambiji pambuka kanggo ngatur data.

Kaping pisanan, dheweke mbagi pasinaon dadi siji ing endi kegiyatan ing macem-macem area otak mundhak utawa mudhun kanggo pangguna lawan dudu pangguna lan cocog karo area anatomi karo jaringan otak fungsional sing dadi bagean. Ing lapisan liya sing diisi, nggunakake "dekoding fungsional" kanggo ngenali lan nggolongake macem-macem klompok fungsi psikologis sing diukur ing literatur sing ana.

Contone, panelitian nyinaoni fungsi psikologis sing akeh nanging beda-beda kanggo ndeleng kepiye, yen kabeh, ganja ngganti proses kognitif lan emosional. Fungsi sing relevan kalebu nggawe keputusan, ndeteksi kesalahan, manajemen konflik, mengaruhi peraturan, fungsi penghargaan lan motivasi, kontrol impuls, fungsi eksekutif, lan memori, kanggo nyedhiyakake dhaptar sing durung lengkap. Amarga macem-macem panliten nggunakake macem-macem pambiji miturut kahanan sing beda-beda, nggawe pendekatan analitik gabungan perlu kanggo nganakake kajian lan analisis lengkap.

Nggoleki macem-macem database standar, dheweke milih panelitian kanthi pencitraan mbandhingake pangguna karo pangguna sing ora pangguna, kanthi data sing kasedhiya ing model standar sing cocog kanggo analisis gabungan, lan kalebu tes psikologis pemahaman, gerakan, emosi, mikir, lan pangolahan informasi sosial, ing macem-macem kombinasi. Dheweke ngilangi sing duwe kondisi kesehatan mental, lan paneliten babagan efek langsung konsumsi ganja. Dheweke nganalisis data sing dikurasi iki.

Nggoleki konvergensi ing temuan neuroimaging ing panelitian nggunakake ALE (Activation Likelihood Estimate, sing ngowahi data menyang model pemetaan otak standar), dheweke nemtokake wilayah endi sing luwih aktif. Nggunakake MACM (Meta-Analytic Connectivity Modeling, sing nggunakake database BrainMap kanggo ngetung pola aktivasi otak kabeh), dheweke ngidentifikasi klompok wilayah otak sing aktif bebarengan.

Dheweke ngrampungake fase dekoding fungsional kanthi ndeleng pola inferensi maju lan mbalikke kanggo nggandhengake kegiatan otak kanthi kinerja mental, lan kinerja mental karo aktivitas otak, kanggo ngerti kepiye proses psikologis beda karo fungsi ing wilayah otak sing beda.

Mangkene ringkesan "pipa" meta-analitik sakabèhé:

Temonan

Yanes, Riedel, Ray, Kirkland, Bird, Boeving, Reid, Gonazlez, Robinson, Laird, and Sutherland (2018) nganalisa 35 panliten. Kabeh ngandhani, ana 88 kahanan adhedhasar tugas, kanthi 202 unsur sing ana gandhengane karo aktivasi mudhun ing 472 pangguna ganja lan 466 non-pangguna, lan 161 elemen babagan peningkatan aktivasi ing antarane 482 pangguna lan 434 dudu pangguna. Ana telung bidang utama temuan:

Ana sawetara area pangowahan sing konsisten ("konvergensi") sing ditemokake ing antarane pangguna lan non-pangguna, ing babagan aktivasi lan dinonaktifake. Penurunan diamati ing bilateral (loro-lorone otak) ACCs (korteks cingulate anterior) lan DLPFC sisih tengen (korteks prefrontal dorsolateral). Bentenipun, ana peningkatan aktivasi kanthi terus-terusan diamati ing striatum sisih tengen (lan ngluwihi nganti insula tengen). Penting, dicathet yen temuan kasebut beda-beda, lan kekurangan tumpang tindih iki tegese efek ganja sing beda-beda ing sistem sing beda.

Analisis MACM nuduhake ana telung klompok wilayah otak sing diaktifake:

• Kluster 1 - ACC kalebu pola aktivasi otak utuh, kalebu sesambungan karo korteks insular lan caudate, korteks frontal medial, precuneus, gusus fusiform, culmen, thalamus, lan korteks cingulate. ACC minangka kunci kanggo nggawe keputusan lan ngolah konflik lan melu ngeksplorasi lan nindakake tumindak tartamtu (kayata, Kolling dkk, 2016), lan wilayah sing ana gandhengane nyakup macem-macem fungsi sing ana gandhengane karo ACC. Insula kasebut ana gandhengane karo pemahaman awake dhewe, tuladhane sing nyata yaiku rasa njijiki awake dhewe.
• Cluster 2 - DLPFC kalebu aktifitas co karo wilayah parietal, korteks orbitofrontal, korteks oksipital, lan gusus fusiform. Minangka DLPFC melu fungsi eksekutif sing penting, kalebu ngatur emosi, pengalaman swasana ati, lan arah sumber daya perhatian (kayata, Mondino at al., 2015) uga aspek pangolah basa, lan area sing ana gandhengane karo fungsi utama, kalebu pangolahan informasi sosial, kontrol impuls, lan gegandhengan.
• Kluster 3 - Striatum kalebu keterlibatan otak utuh, utamane korteks insular, korteks frontal, lobus parietal sing unggul, gusus fusiform, lan culmen. Striatum kasebut digandhengake karo hadiah - sing diarani "hit dopamin" asring dirujuk - sing nalika diatur kanthi bener ngidini kita ngupayakake sukses sing optimal, nanging ing negara-negara sing kurang aktifitas nyebabake ora aktif, lan akeh banget nyumbang kanggo tumindak sing kecanduan lan kompulsif . Bukti sing ditliti ing kertas asli nuduhake manawa panggunaan ganja bisa dadi sirkuit reward utama kanggo prediksi kecanduan, lan bisa uga motivasi kethul kanggo kegiyatan biasa.

Nalika kluster kasebut beda-beda sacara fungsional ing babagan cara kena pengaruh ganja, tumpang tindih kanthi anatomi lan spasial, nyoroti pentinge penting kanggo ndeleng aktivitas otak saka sudut pandang sing gegandhengan lan jaringan supaya bisa ngerti terjemahan temuan otak reduktif babagan cara pikiran bisa, lan kepiye cara iki kanggo wong-wong sing urip saben dinane.

Dekoding fungsional saka telung klompok nuduhake pola kepiye saben kluster hubungane karo klompok tes psikologis: kayata, tes Stroop, tugas go / no-go sing nglibatake keputusan cepet, tugas ngawasi rasa nyeri, lan tugas pambiji hadiah, kanggo jeneng sawetara. Aku ora bakal mriksa kabeh, nanging temuan kasebut relevan, lan sawetara uga ana (deleng ngisor).

Ringkesan hubungan kluster-tugas iki migunani. Utamane penting yaiku anané kahanan tugas go / no-go ing kabeh telung bidang fungsional:

Pertimbangan luwih lanjut

Disatukan, asil analisis meta iki jero lan nggayuh tujuan fokus ing lan panyebaran temuan ing literatur sing relevan sing nyelidiki efek panggunaan ganja ing aktivasi otak ing populasi tanpa penyakit mental, ndeleng kegiatan sing tambah lan mudhun ing lokalisasi wilayah otak, kelompok klompok distribusi sing beda-beda, lan pengaruhe kanggo tugas lan fungsi proses psikologis utama.

Ganja nyuda kegiatan ing klompok ACC lan DLPFC, lan kanggo wong sing duwe fungsi otak normal, iki bisa nyebabake masalah fungsi eksekutif lan pengambilan keputusan. Ganja bisa uga nyebabake ora akurat kanggo ngawasi kesalahan, nyebabake masalah kesalahpahaman lan kinerja amarga ana kesalahan, lan bisa uga ngganggu fungsi sajrone kahanan konflik dhuwur, saka kalorone kesalahan ing pangadilan uga saka nggawe keputusan lan eksekusi sabanjure. Aktivitas DLPFC sing nyuda bisa nyebabake masalah peraturan emosional, uga nyuda memori lan nyuda kontrol perhatian.

Kanggo wong sing duwe kahanan kejiwaan lan medis, efek otak sing padha bisa uga terapeutik, kayata nyuda beban nyeri kanthi nyuda aktivitas ACC, nyuda kenangan traumatik lan nahan ngipi elek sawise traumatik, ngobati kuatir kanthi sawetara efek samping, utawa nyuda gejala psikotik (McGuire, 2017) kanthi nyandhet kegiatan ing wilayah otak sing terlibat.

Nanging cannabinoids uga bisa nyebabake patologi, depresi utawa psikosis sing nyepetake, lan kahanan liyane, ing populasi sing rentan. Panggunaan ganja uga nyebabake masalah otak sing tuwuh, nyebabake efek jangka panjang sing ora dikarepake (kayata, Jacobus and Tappert, 2014), kayata nyuda kinerja neurokognitif lan perubahan struktural ing otak.

Ganja dituduhake, ing kontras, kanggo nambah kegiatan ing striatum lan wilayah sing gegandhengan umume. Kanggo wong sing duwe kegiatan garis awal normal, iki bisa nyebabake sirkuit hadiah kaping pisanan, lan kaya sing wis diamati ing pirang-pirang panelitian, bisa nambah risiko tindak tanduk adiktif lan kompulsif, predisposisi sawetara patologi. Penguatan kegiatan pahala iki (dikombinasikake karo efek ing rong klompok pisanan) bisa nyebabake mabuk mariyuana "dhuwur", nambah rasa seneng lan kegiatan kreatif, nggawe kabeh luwih intens lan narik kawigaten, kanggo sementara.

Penulis nyathet manawa kabeh klompok kalebu tugas go / no-go, kahanan tes sing mbutuhake hambatan utawa kinerja tumindak motor. Dheweke nyathet:

"Ing kene, kasunyatan manawa gangguan spesifik wilayah beda digandhengake karo klasifikasi tugas sing padha bisa uga nuduhake efek senyawa ganja sing ana ing panelitian. Kanthi tembung liya, kapasitas sing nyuda kanggo nyegah tumindak bermasalah bisa uga ana hubungane karo pangurangan bebarengan kegiatan prefrontal (ACC lan DL-PFC) lan paningkatan aktivitas striatal. "

Kanggo sawetara pasien, ganja dilaporake nyuda gejala depresi, sing ditondoi dening pengalaman inti saka rasa ora seneng, kahanan emosi negatif sing gedhe banget, lan kurang motivasi, lan gejala liyane, nanging pangguna sing luwih abot duwe risiko tambah depresi (Manrique-Garcia et al ., 2012).

Nanging, saliyane bisa nyebabake kecanduan bahan kimia liyane lan nambah pengalaman kanggo wong sing seneng mabuk mariyuana (sing liya ngasilake disforia, kuatir, kebingungan sing ora enak, utawa uga paranoia), pangguna bisa uga nemokake yen ora ana ganja , dheweke ora seneng banget karo kegiatan rutin yen ora dhuwur, nyebabake nyuda rasa seneng lan motivasi.

Efek kasebut beda-beda gumantung karo sawetara faktor sing gegandhengan karo panggunaan ganja, kayata wektu lan kronis panggunaan, uga jinis ganja lan kimia relatif, amarga variasi ing antarane spesies lan galur beda. Nalika panliten iki ora bisa mbedakake efek saka THC lan CBD, amarga data ora kasedhiya ing konsentrasi utawa rasio saka rong komponen utama ing ganja kasebut, bisa uga ana efek sing beda kanggo fungsi otak sing mbutuhake investigasi luwih lanjut kanggo ngurutake. metu potensial terapeutik saka efek rekreasi lan patologis.

Panliten iki minangka panliten dhasar, minangka tahap panelitian babagan efek macem-macem cannabinoid ing otak ing kesehatan lan penyakit, lan menehi data penting kanggo ngerti efek terapeutik lan ngrusak saka macem-macem cannabinoids. Metodologi sing elegan lan angel banget ing panliten iki dadi sorotan babagan pengaruh ganja ing otak, nyedhiyakake data signifikan babagan efek sakabehe jaringan otak uga fungsi kognitif lan emosional.

Pitakon sing disenengi kalebu pemetaan tambahan jaringan otak lan ngubungake temuan kasebut karo model pikiran sing ana, ndeleng pengaruh macem-macem jinis ganja lan pola panggunaan, lan investigasi efek cannabinoids (alami, endogen, lan sintetis. ) kanggo tujuan terapi ing macem-macem kahanan klinis, panggunaan rekreasi, lan duweni potensi kanggo nambah kinerja.

Pungkasan, kanthi nyediakake kerangka kerja sing koheren kanggo ngerti literatur sing ana klebu efek ganja sing positif lan negatif ing otak, makalah iki pusatake riset ganja kanthi luwih pas ing aliran utama ilmu ilmiah, nyedhiyakake platform sing netral lan de-stigmatisasi kanggo ngidini debat ganja bakal berkembang kanthi arah sing luwih konstruktif tinimbang karo sejarah.

Kolling TE, Behrens TEJ, Wittmann MK & Rushworth MFS. (2016). Sinyal pirang-pirang ing korteks cingulate anterior. Panemu Saiki ing Neurobiologi, Volume 37, April 2016, Kaca 36-43.

McGuire P, Robson P, Cubala WJ, Vasile D, Morrison PD, Barron R, Tylor A, & Wright S. (2015). Cannabidiol (CBD) minangka Terapi Adjunction ing Schizophrenia: Uji Kontrol Acak Multicenter. Neuroterapeutik. 2015 Okt; 12 (4): 747-768. Diterbitake online 2015 Agustus 18.

Rosenberg EC, Tsien RW, Whalley BJ & Devinsky O. (2015). Cannabinoids lan Epilepsi. Curr Pharm Des. 2014; 20 (13): 2186-2193.

Jacobus J & Tapert SF. (2017). Efek Ganja ing Otak Remaja. Ganja Ganja Cannabinoid Res. 2017; 2 (1): 259–264. Diterbitake kanthi online 2017 1 Okt.

Kovacic P & Somanathan R. (2014). Cannabinoids (CBD, CBDHQ lan THC): Metabolisme, Efek Fisiologis, Transfer Elektron, Spesies Oksigen Reaktif lan Gunakake Medis. Jurnal Produk Alami, Volume 4, Nomer 1, Maret 2014, kaca 47-53 (7).

Manrique-Garcia E, Zammit S, Dalman C, Hemmingsson T & Allebeck P. (2012). Panggunaan ganja lan depresi: panelitian longitudinal saka kohort nasional babagan konskrip Swedia. Psikiatri BMC201212: 112.